Különbség az ödéma és a duzzadás között | Ödéma vs duzzanat

ödéma vs duzzadás

ödéma és a duzzanat ugyanaz. Az ödéma a tudományos kifejezés, míg a duzzanat a laikus kifejezés.

Az ödéma vagy a duzzanat az akut gyulladás következménye. Az akut gyulladás a szervezet fiziológiai reakciója a sérülésnek. Sérült anyagok károsítják a szöveteket. Elindítják a hisztamin felszabadulását hízósejtekből, véredények bélsejtjeiből és vérlemezkékből . A kapilláriságy kezdeti reflex összehúzódása korlátozza a kárt okozó szerek belépését a véráramba. A hisztamin és a szerotonin felszabadultak hízósejtekből, a kapilláris endoteliális sejtek ^[1] , és a vérlemezkék ellazítják a kapillárisok és növelik a kapillárisok permeabilitását. Ezek a sejtek előre meghatározott mennyiségű ilyen vazoaktív anyagot tartalmaznak, melyeket azonnal fel kell szabadítani. Ez jelzi a folyadékkiválás kezdetét. A hisztamin a legfontosabb gyulladásos mediátor, amely az akut gyulladásos reakció azonnali fázisában szabadul fel. A látens fázisban további erőteljes gyulladásos mediátorok, például szerotonin, leukocita fehérjék, bradikininek, kallikreinek, arachidonsavszármazékok, leukotriének és akut fázisú fehérjék tovább növelik a kapilláris permeabilitást és a vérlemezkék aktiválódását. Ezért nagy mennyiségű víz és elektrolit szivárog a gyulladt szövetekbe. Amikor a víz elmozdul, a hidrosztatikus nyomás a kapillárisok belsejében csökken. Ezért a ozmotikus nyomás a kapillárisok belsejében és kívül esik ki. Ez lesz a vízmozgás vége, ha csak a víz halad át a kapilláris falakon. Akut gyulladásban nem ez a helyzet. A véredény falburkolatának megnövelt résekén fehérje szivárog ki. Ezek a fehérjék vizet vonnak be a szövetekbe. Ezt hidrofil interakcióknak hívják. A szövetkárosodás miatt bekövetkező fehérje lebontása tovább növeli ezt a vízmozgást. A kapilláriságy vénás végében a víz nem lép be a keringésbe, mert a víz elektrolitokban és fehérjékben veszi a szövetet. Ezért a kapillárisok artériás végéből kilépő folyadék mennyisége nagyobb, mint a kapillárisok vénás végébe belépő víz mennyisége. Így duzzanat következik be.

A folyadékszivárgás nem az egyetlen, ami akut gyulladás során történik. Általában az érfal bélése és a sejtmembránok a vérsejtek negatívan töltődnek, különválasztva őket. A gyulladásban ezek a töltetek megváltoznak. A véráramlásnak a gyulladt helyeken történő folyadékvesztése zavarja a lamináris véráramlást ^[2] .Gyulladásos mediátorok elősegítik a roulaux kialakulását. Mindezek a változások a cellákat a tartály falához húzzák. A fehérvérsejtek kötődnek az antigén receptorokhoz az érfalon, görgessenek a fal mentén, és kiléptek a gyulladt szövetbe. A vörösvérsejtek kitágulnak a résen (diapedesis). Ez a celluláris exudátum . Kívülről a fehérvérsejtek a hatóanyag felszabaduló vegyületeinek koncentrációs gradiense mentén vándorolnak a károsító szer felé. Ezt chemotaxis -nek hívják. Az ágens elérése után a fehér sejtek elnyelik és megsemmisítik az anyagokat. A fehérsejtek támadása annyira súlyos, hogy az egészséges szövetet is károsítja. A károsító anyag típusa szerint a bejutó fehér sejtek típusa változik. Feloldás, krónikus gyulladás és tályog képződés ismert akut gyulladás folytatása.

1. Az epitheliális és endoteliális sejtek közötti különbség

2. Lamináris áramlás és turbulens áramlás közötti különbség